ఇన్సులిన్ నిరోధకత - ఇది ఏమిటి? జీవక్రియ ఇన్సులిన్ నిరోధకత

గ్లూకోజ్ వినియోగం ఉద్దీపన ఇన్సులిన్ సామర్థ్యం వివిధ లక్షణాలతో వివిధ వ్యక్తులు. ఇతర ఒక సంపూర్ణ ప్రతిఘటన - ఇది ఒకే సమయంలో సమ్మేళనం యొక్క ప్రభావాలు ఒకటి లేదా అంతకంటే ఎక్కువ మరియు ఒక సాధారణ సున్నితత్వం కలిగి తెలుసు ముఖ్యం. తరువాత, మేము "ఇన్సులిన్ నిరోధకత" భావన విశ్లేషించడానికి: అది ఎలా చూపించాం, ఏమిటి.

అవలోకనం

"ఇన్సులిన్ నిరోధకత" భావన వ్యవహరించే ముందు, ఇది ఏమిటి మరియు ఏ లక్షణాలను చేస్తుంది, ఈ రుగ్మత సర్వసాధారణం చెప్పారు ఉండాలి. అధిక రక్తపోటుతో బాధపడుతున్న పౌరుల కంటే ఎక్కువ 50% ఈ రుగ్మతతో బాధపడుతున్నారు. చాలా తరచుగా, ఇన్సులిన్ నిరోధకత (ఇది ఏ, క్రింద వివరించిన చేయబడుతుంది) వృద్ధ కనబడుతుంది. కానీ కొన్ని సందర్భాల్లో ఇది బాల్యంలో గుర్తించబడితే. ముందు ఇన్సులిన్ నిరోధకత వ్యాధి తరచూ కనుగొనలేదు, అది జీవక్రియ ప్రక్రియలు యొక్క ఉల్లంఘన చూపించడానికి ప్రారంభం లేదు. ప్రమాదం ఆ డిస్లిపిడెమియా లేదా మందగించిన గ్లూకోస్ సహనం, స్థూలకాయం, అధిక రక్తపోటు తో వారున్నారు.

ఇన్సులిన్ నిరోధకత

ఇది ఏమిటి? అంటే లక్షణాలు ఉల్లంఘన చేస్తుంది? జీవక్రియ ఇన్సులిన్ నిరోధకత సమ్మేళనాలు ఒక చర్య జీవి యొక్క తప్పు ప్రతిస్పందన ఉంది. భావన వివిధ జీవ ప్రభావం వర్తిస్తుంది. ఈ ముఖ్యంగా, ప్రోటీన్ మరియు ఇన్సులిన్ ప్రభావం సంబంధించినది లిపిడ్ జీవక్రియ, జన్యు సమాస, వాస్కులర్ ఎండోథీలియల్ ఫంక్షన్. ఇంపెయిర్డ్ స్పందన సంబంధిత వాల్యూమ్ అందుబాటులో గ్లూకోజ్ అవసరం సమ్మేళనం రక్తం ఏకాగ్రత పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. ఇన్సులిన్ రెసిస్టెన్స్ సిండ్రోం - అన్నీ కలిసి రుగ్మత. ఇది గ్లూకోజ్ టాలరెన్స్, రకం 2 మధుమేహం, డిస్లిపిడెమియా, స్థూలకాయాన్ని మార్పు ఉంటుంది. "సిండ్రోం X" మరియు గ్లూకోజ్ స్వాధీన నిరోధకత (ఇన్సులిన్ ఆధారిత) ఉంటుంది.

అభివృద్ధి యంత్రాంగం

తేదీ విఫలమైంది పూర్తిగా దాని నిపుణులు అన్వేషించండి. ఇన్సులిన్ నిరోధకత వృద్ధి కారణమయ్యే క్రింది స్థాయిలో సంభవించవచ్చు డిసార్డర్స్:

• గ్రాహకం. ఈ సందర్భంలో, రాష్ట్ర గ్రాహకాలు సంఖ్య చూపిన సంబంధం లేదా క్షీణత.
• గ్లూకోజ్ రవాణా స్థాయిలో. ఈ సందర్భంలో, కనుగొనబడింది GLUT4 అణువుల క్షీణత.
• ప్రీ-receptoral. ఈ సందర్భంలో మనం అసాధారణ ఇన్సులిన్ గురించి మాట్లాడతారు.
• Postreceptor. ఈ సందర్భంలో ఒక ఉల్లంఘన ఫాస్ఫోరిలేషన్ మరియు సంకేత ప్రసారంలో అంతరాయం ఉంది.

ఇన్సులిన్ అణువులు యొక్క అసాధారణతలు తగినంత అరుదు మరియు సంఖ్య క్లినికల్ ప్రాధాన్యతను కలిగి ఉన్నాయి. గ్రాహక డెన్సిటీ కారణంగా నెగటివ్ ఫీడ్బ్యాక్ రోగులు తగ్గింది ఉండవచ్చు. ఇది hyperinsulinemia కారణం. తరచుగా, రోగులు మధ్యస్తంగా గ్రాహక సంఖ్యలో తగ్గుదల ఉంటుంది. ఈ సందర్భంలో, చూడు స్థాయి దీని ద్వారా ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఉంది ఏమి డిగ్రీ నిర్ణయించబడుతుంది ఒక ప్రమాణం పరిగణించబడదు. రుగ్మత ఉల్లంఘనలు ప్రసార postreceptor నిపుణుల ద్వారా తగ్గించవచ్చు. ముఖ్యంగా, కారకాలు స్తంభించిపోయిన ద్వారా, ఉన్నాయి:

• ధూమపానం.
• పెరిగిన TNF ఆల్ఫా విషయాలు.
• శారీరక శ్రమ తగ్గుతుంది.
• కాని esterified కొవ్వు ఆమ్లాలు సాంద్రతలు పెంచడం.
• వయసు.

ఈ ఇతరులు కంటే ఎక్కువ తరచుగా ఇన్సులిన్ నిరోధకత ట్రిగ్గర్ చేసే ప్రధాన కారణాలు. చికిత్స అప్లికేషన్ కలిగి:

• Thiazide డైయూరిటిక్లు సమూహం.
• బీటా-adrenergic బ్లాకర్స్.
• నికోటినిక్ ఆమ్లం.
• కార్టికోస్టెరాయిడ్స్.

పెరిగిన ఇన్సులిన్ నిరోధకత

గ్లూకోజ్ జీవక్రియ న ప్రభావం కొవ్వు కణజాలం, కండరాల, మరియు కాలేయంలో జరుగుతుంది. అస్థిపంజర కండరాలు సమ్మేళనం సుమారు 80% metabolizes. ఇన్సులిన్ నిరోధకత యొక్క ఒక ముఖ్యమైన వనరుగా పనిచేస్తుంది ఈ సందర్భంలో కండరాలు. కణాలు గ్లూకోజ్ క్యాప్చర్ ప్రత్యేక రవాణా GLUT4 ప్రోటీన్ ద్వారా నిర్వహిస్తారు. గ్రాహక ఇన్సులిన్ ద్వారా ఉత్తేజితం చేసినప్పుడు ఫాస్ఫోరిలేషన్ వరుస ప్రతిచర్యలను ప్రేరేపించిన. వారు చివరికి సైటోసోల్ నుండి కణ త్వచం కు GLUT4 త్రాన్సలోకేషన్ ఫలితంగా. గ్లూకోజ్ నుంచి సెల్ నమోదు చేయవచ్చు. ఇన్సులిన్ నిరోధకత GLUT4 త్రాన్సలోకేషన్ డిగ్రీ తగ్గుదల కలుగుతుంది (రేటు ఇటు సూచించబడుతుంది). ఇది వినియోగం మరియు గ్లూకోజ్ వినియోగం తగ్గిపోవడం ప్రసిద్ధిచెందింది. దీనితోపాటు, పరిధీయ కణజాలాల గ్లూకోజ్ సంగ్రహ సదుపాయం hyperinsulinemia హెపాటిక్ గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తి నిలిచిపోతుంది ఉన్నప్పుడు పాటు. టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఇది పునఃప్రారంభించబడింది.

ఊబకాయం

ఇది తరచుగా తగినంత ఇన్సులిన్ నిరోధకత కలుపుతారు. రోగి బరువు మించి ఉన్నప్పుడు 35-40% సున్నితత్వం 40% వెడతాడు. ఉదర గోడకు ఉన్న కొవ్వు కణజాలం క్రింద ఉంది దీనిలో ఒకటి కంటే ఎక్కువ జీవ క్రియ ఉంది. వైద్య పరిశీలనలు సమయంలో పొత్తికడుపు ఫైబర్స్ నుండి పోర్టల్ ప్రసరణ కొవ్వు ఆమ్లాలు లోకి అధికంగా విడుదలౌతాయి కాలేయ ట్రైగ్లిజరైడ్స్ ఉత్పత్తి ప్రేరేపించే వెల్లడించారు.

క్లినికల్ లక్షణాలు

లక్షణాలు జీవక్రియ ఆటంకాలు సంబంధం ఉన్న ఇన్సులిన్ నిరోధకత, అనుకూలంగా ఉదర ఊబకాయం, గర్భధారణ మధుమేహం టైప్ 2 మధుమేహం డిస్లిపిడెమియా మరియు రక్తపోటు యొక్క కుటుంబ చరిత్ర రోగుల్లో అనుమానిత ఉండవచ్చు. ప్రమాదం మరియు పాలిసిస్టిక్ ఓవరీ సిండ్రోమ్ (PCOS) తో మహిళలు. ఊబకాయం ఇన్సులిన్ నిరోధకత యొక్క మార్కర్ పనిచేస్తుంది వాస్తవం కారణంగా, అది కొవ్వు కణజాలం పంపిణీ ఉంది, ఇది న స్వభావం, విశ్లేషించడానికి అవసరం. దాని స్థానాన్ని ginekoidnomu సాధ్యం కాదు - శరీరం, లేదా మానవరూప రకం యొక్క దిగువ భాగంలో - పెరిటోనియం ముందు గోడ. శరీరంలోని ఎగువ భాగంలో చేరడం ఇన్సులిన్ నిరోధకత, మార్పు గ్లూకోజ్ టాలరెన్స్ మరియు మధుమేహం, దిగువ భాగాలను కన్నా స్థూలకాయం మరింత ముఖ్యమైన జోస్యం ఉంది. ఉదర కొవ్వు కణజాలం క్రింది పద్ధతి ఉపయోగించవచ్చు మొత్తం గుర్తించడానికి క్రమంలో: చుట్టుకొలత, హిప్ చుట్టుకొలత మరియు BMI యొక్క నిష్పత్తిని నిర్ణయించడానికి. పురుషులకు మహిళలకు 0.8 మరియు 0.1 ప్రమాణములను మరియు ఒక BMI వద్ద 27 కంటే ఎక్కువ కడుపు స్థూలకాయం మరియు ఇన్సులిన్ నిరోధకత నిర్ధారణ. లక్షణాలు వ్యాధి బాహాటంగా వ్యక్తం. చర్మంపై ముఖ్యంగా ముడతలు, కఠినమైన hyperpigmented ప్రాంతాల్లో మార్క్. చాలా తరచుగా వారు రొమ్ముల కింద, చంకలలో మోచేతులు కనిపిస్తాయి. ఇన్సులిన్ నిరోధకత విశ్లేషణ చేస్తే లెక్కింపు సూత్రం ఉంది. హోమ-IR క్రింది విధంగా లెక్కిస్తారు: ఉపవాసం ఇన్సులిన్ (MU / L) x నిరాహార గ్లూకోస్ (mmol / L). పొందిన ఫలితంగా 22.5 ద్వారా విభజించబడింది. ఆ ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఇండెక్స్ ఉంటుంది. నార్మా - <2.77. పెరుగుతున్న సున్నితత్వం యొక్క దిశలో ఒక విచలనం రుగ్మత కణజాలం జాడ్యం.

ఇతర వ్యవస్థల డిసార్డర్స్: ఎథెరోస్క్లెరోసిస్

నేడు ప్రభావం హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క ఓటమి insulinorezistenotnosti యొక్క యంత్రాంగానికి ఏ ఒక్క వివరణ కూడా ఉంది. atherogenesis ప్రత్యక్ష ప్రభావం ఉండవచ్చు. ఇది లిపిడ్లు మరియు నౌకను గోడ మృదువైన కండరాలు ప్రోలిఫేరేషన్ భాగాలు సంశ్లేషణ ఉద్దీపన ఇన్సులిన్ సామర్థ్యం కలుగుతుంది. దీనితోపాటు ధమనులు గట్టిపడే సంబంధం జీవక్రియ లోపాలు సంభవించి ఉండవచ్చు. ఉదాహరణకు, రక్తపోటు, డిస్లిపిడెమియా, గ్లూకోజ్ టాలరెన్స్ మార్పులు ఉండవచ్చు. వ్యాధి రోగ వాస్కులర్ వ్యవస్థ చేతనే ప్రత్యేక ప్రాముఖ్యతను బలహీనపడింది ఫంక్షన్ ఉంది. దీని పని న్యూరోట్రాన్స్మిటర్లను రక్తనాళాల వ్యాకోచము మరియు వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్ స్రవించడం ద్వారా రక్త చానెల్స్ టోన్ కొనసాగించడమే. రాష్ట్రంలో నియమాలు ఇన్సులిన్ నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ (2) విడుదల చేయడం ద్వారా నౌకను గోడ యొక్క మృదువైన కండర తంతువులు సడలింపు ప్రేరేపిస్తుంది. అంతేకాక, వ్యవస్థ చేతనే-ఆధారపడి రక్తనాళాల వ్యాకోచము విస్తరించేందుకు సామర్థ్యం గణనీయంగా ఊబకాయం రోగులలో మార్చివేసింది. అదే ఇన్సులిన్ నిరోధకత కలిగిన రోగుల వర్తిస్తుంది. రక్తకేశనాళికల వ్యాధి - సాధారణ ఉద్దీపనలకు స్పందించేందుకు, మరియు విస్తరించేందుకు కొరోనరీ ఆర్టరీ వైఫల్యం అభివృద్ధి, మీరు microcirculatory రుగ్మతలు మొదటి దశలో గురించి మాట్లాడవచ్చు. ఈ రోగలక్షణ పరిస్థితి మధుమేహం (డయాబెటిస్ మెల్లిటస్) రోగుల్లో ఎక్కువ మంది పాటిస్తున్నారు.

ఇన్సులిన్ నిరోధకత ఫైబ్రినోలైసిస్ ప్రక్రియలో ఆటంకాలు ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ కారణమవుతుంది. PAI-1 (ప్లాస్మినోజన్ యాక్టివేటర్ నిరోధకం) డయాబెటిక్ రోగులు మరియు ఊబకాయం మధుమేహ అధిక సంఖ్యలో ఉంది. PAI-1 యొక్క సమన్వయము proinsulin మరియు ఇన్సులిన్ ఉద్దీపన. ఫైబ్రినోజెన్ మరియు ఇతర procoagulant కారకాలు స్థాయి కూడా పెరిగింది.

మార్చబడిన గ్లూకోజ్ టాలరెన్స్ మరియు రకం 2 మధుమేహం

ఇన్సులిన్ నిరోధకత మధుమేహం వైద్య అభివ్యక్తి ముందు ఒక అంశం. గ్లూకోజ్ గాఢత తగ్గించడం కోసం క్లోమం లో బీటా కణాలు కలిసే. ఏకాగ్రత తగ్గించడం క్రమంగా సాపేక్ష hyperinsulinemia దారితీస్తుంది ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి, పెంచడం ద్వారా నిర్వహిస్తారు. Euglycemia కాలం బీటా కణాలు నిరోధకత అధిగమించడానికి ప్లాస్మా ఇన్సులిన్ యొక్క అధిక స్థాయిలు కాపాడుకుంది వంటి రోగులలో నిర్వహించబడుతుంది. చివరకు, ఈ సామర్థ్యం కోల్పోయింది, మరియు గ్లూకోజ్ గాఢత గణనీయంగా పెంచుతుంది. రకం 2 మధుమేహం యొక్క నేపథ్య న ఒక ఖాళీ కడుపుతో హైపర్గ్లైసీమియా నిర్వర్తించే కీలకాంశం, ఇన్సులిన్ నిరోధకత కాలేయ ఉంది. ఆరోగ్యకరమైన స్పందన గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తి తగ్గిస్తుంది. ఇన్సులిన్ నిరోధకత, స్పందన పోయినపుడు. ఫలితంగా, అధిక కాలేయం గ్లూకోస్ ఉత్పత్తి హైపర్గ్లైసీమియా ఉపవాసం ఫలితంగా కొనసాగుతోంది. ఇన్సులిన్ ఎక్కువగా తయారవ్వటం అందించడానికి బీటా కణాల సామర్థ్యాన్ని కోల్పోవడంతో మార్పు గ్లూకోస్ టాలరెన్స్ hyperinsulinemia తో ఇన్సులిన్ నిరోధకత నుండి బదిలీ సూచిస్తుంది. తదనంతరం, రాష్ట్ర క్లినికల్ డయాబెటిస్ మరియు హైపర్గ్లైసీమియా రూపాంతరం చెందింది.

హైపర్టెన్షన్

ఇన్సులిన్ నిరోధకత నేపథ్యంలో దాని అభివృద్ధికి కారణమయ్యే అనేక యంత్రాంగాల ఉన్నాయి. అబ్జర్వేషన్స్ రక్తనాళాల వ్యాకోచము మరియు వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్ క్రియాశీలతను బలహీనపడటం వాస్కులర్ నిరోధకత కలిగిస్తుంది అని చూపించు. ఇన్సులిన్ నర్వ్ స్టిములేషన్ (సహానుభూత) వ్యవస్థ ప్రోత్సహిస్తుంది. ఈ ప్లాస్మా నూర్పినేఫ్రిన్ గాఢత పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. ఇన్సులిన్ నిరోధకత రోగుల్లో యాంజియోటెన్సిన్ ప్రతిస్పందనగా పెరిగింది. అదనంగా, ఏర్పాట్లు రక్తనాళాల వ్యాకోచము అతిక్రమించారు చేయవచ్చు. నియమాలు రాష్ట్ర ఇన్సులిన్ వాస్కులర్ కండరాల గోడలో సడలింపు ప్రేరేపిస్తుంది. ఈ సందర్భంలో వ్యాకోచం జరుగుతుంది ఎండోథీలియల్ నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ విడుదల / తరం మధ్యవర్తిత్వం చేయబడుతుంది. ఇన్సులిన్ నిరోధకత రోగుల్లో, ఎండోథీలియల్ ఫంక్షన్ బలహీనమవుతుంది. ఈ 40-50% ద్వారా రక్తనాళాల వ్యాకోచము తగ్గిస్తుంది.

డిస్లిపిడెమియా

ఇన్సులిన్ నిరోధకత కొవ్వు కణజాలం నుండి తిన్న సాధారణ అవుట్పుట్ వెలగదు కొవ్వు ఉచిత ఆమ్లాలు భంగం చేసినప్పుడు. పెరిగిన ఏకాగ్రత ట్రైగ్లిజరైడ్స్ మెరుగైన సమన్వయం కోసం ఒక ఉపరితల ఉత్పత్తి చేస్తుంది. ఈ వీఎల్డీఎల్ ప్రొడక్షన్ లో ఒక ముఖ్యమైన అడుగు. hyperinsulinemia తగ్గినట్లు ఒక ముఖ్యమైన ఎంజైమ్ సూచించే - లిపోప్రొటీన్ లైపేజ్. నేపథ్య స్పెక్ట్రం LDL రకం 2 మధుమేహం మరియు ఇన్సులిన్ నిరోధకత నాణ్యతాపరమైన మార్పుల్లో LDL రేణువుల ఆక్సీకరణం పెరిగే డిగ్రీ పేర్కొన్నారు చేయాలి. ఈ ప్రక్రియకు గురికావచ్చు గ్లైకటేడ్ అపోలిపోప్రోటీన్లను భావిస్తారు.

చికిత్సా చర్యలు

పెరుగుతున్న ఇన్సులిన్ సున్నితత్వం అనేక విధాలుగా సాధించవచ్చు. ప్రత్యేక ప్రాముఖ్యత బరువు మరియు భౌతిక కార్యకలాపాలలో తగ్గింపు ఉంది. డైట్ కూడా ఇన్సులిన్ నిరోధకత నిర్ధారణ వ్యక్తులు ముఖ్యం. డైట్ కొన్ని రోజుల్లో స్థిరీకరణ దోహదం. సున్నితత్వం మరింత విస్తరించేందుకు బరువు నష్టం ప్రచారం చేస్తుంది. ఒక నిర్ణయించబడుతుంది ఇన్సులిన్ నిరోధకత తో ప్రజల కోసం, చికిత్స అనేక దశల్లో ఉంటుంది. ఆహారం మరియు శారీరక శ్రమ స్థిరీకరణ మొదటి చికిత్స దశలో పరిగణించబడుతుంది. ఇన్సులిన్ గుర్తించారు వ్యక్తులకి, ఆహారం తక్కువ కేలరీల ఉండాలి. శరీర బరువు (5-10 కిలోగ్రాముల) లో మిత తగ్గుదల తరచూ గ్లూకోజ్ స్థాయిలు నియంత్రణ మెరుగు సహాయపడుతుంది. కేలరీలు 80-90% మాంసకృత్తుల నుండి, కార్బోహైడ్రేట్ మరియు కొవ్వు మధ్య పంపిణీ 10-20%.

మందులు

"Metamorfin" అంటే మందులు biguanide సమూహం సూచిస్తుంది. ఔషధ పరిధీయ మరియు హెపాటిక్ ఇన్సులిన్ సున్నితత్వం మెరుగుపరుస్తుంది. ఈ సందర్భంలో అది దాని స్రావం ఎటువంటి ప్రభావం అర్థం. ఇన్సులిన్ తయారీ "Metamorfin" లేకపోవడంతో అసమర్థ. అంటే "Troglitazone" USA లో ఉపయోగించడానికి అనుమతి రూపొందించిన మొదటి ఔషధ tiazolidinedionov సమూహం. ఔషధ గ్లూకోజ్ రవాణా పెంచుతుంది. ఈ బహుశా PPAR-గామా గ్రాహకం యొక్క క్రియాశీలతను ద్వారా కలుగుతుంది. మరియు తద్వారా క్రమంగా ఇన్సులిన్ ఉద్దీపన గ్లూకోజ్ సంగ్రహ పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది GLUT4 వ్యక్తీకరణ, మెరుగైన. ఒక ఇన్సులిన్ నిరోధకత కలిగిన రోగులకు, చికిత్స పరిపాలించే మరియు కలపవచ్చును. పైన అంటే ఒక sulfonylurea కలిపి వాడవచ్చు, మరియు కొన్నిసార్లు ఇతర ఉత్పత్తి సంఘటిత ప్రభావం ప్లాస్మా గ్లూకోజ్ మరియు ఇతర రుగ్మతలను. ఔషధం "Metamorfin" ఒక sulfonylurea కలిపి స్రావాన్ని మరియు ఇన్సులిన్ సున్నితత్వం పెరుగుతుంది. ఈ సందర్భంలో, గ్లూకోజ్ స్థాయిలు భోజనం తర్వాత మరియు ఒక ఖాళీ కడుపుతో తగ్గిపోతుంది. కేటాయించిన చేయబడ్డాయి ఎవరు కలయిక చికిత్స రోగులు, హైపోగ్లైసీమియా యొక్క సాధారణ వ్యక్తీకరణలు ఉన్నాయి.