Parenchymal క్షీణత. వ్యాధిగ్రస్తమైన అనాటమీ

కొన్నిసార్లు, వైద్య ఆచరణలో ఉంది parenchymal క్షీణత వంటి ఒక విషయం ఉంది. రోగ అనాటమీ జీవక్రియ బోనులో ఆటంకాలు వాటిని సంబంధం. సాధారణ పరంగా, శరీరం పదనిర్మాణ (విజువల్) మార్పుకు దారితీస్తుంది సరఫరా మరియు పోషకాలను చేరడం ప్రక్రియ, విచ్ఛిన్నం. ఒక వ్యాధి బహిర్గతం విభాగంలో లేదా అత్యంత నిర్దిష్ట పరీక్షలను తర్వాత చేయవచ్చు. Parenchymal మరియు హానికారక కణజాల-వాస్కులర్ క్షీణత అనేక ప్రాణాంతక వ్యాధులు ఆధారంగా ఉంటాయి.

నిర్వచనం

Parenchymal క్షీణత - అవయవాలు కణ నిర్మాణం లో మార్పులు కారణమయ్యే రోగలక్షణ ప్రక్రియలు ఉన్నాయి. వ్యాధి కణాలు విధానాల మధ్య స్వీయ discirkulatornaya రుగ్మతలు fermentopathy శక్తి లోటు రుగ్మత, (రక్తం, శోషరసం, ఇంటర్స్తీషియం, అంతఃకణ ద్రవం), ఎండోక్రైన్ మరియు మస్తిష్క క్షీణత స్రవిస్తాయి.

క్షీణత అనేక విధానాల ఉన్నాయి:

- చొరబాటు, ఆ సెల్ లేదా కణబాహ్య స్పేస్ లోపల జీవక్రియ యొక్క రక్త ఉత్పత్తుల అదనపు రవాణా కారణంగా శరీరంలోని ఎంజైమ్ వ్యవస్థలు ఒక వైఫల్యం ఉంది;

- కుళ్ళిన లేదా ఫనేరోజోయిక్ జీవక్రియ మరియు unoxidized జీవక్రియ ఉత్పత్తులు పేరుకుపోవడం అంతరాయం దారితీస్తుంది క్షయం కణాంతర నిర్మాణాలు, సూచిస్తుంది;

- సెల్ వినిపించదు సామాన్యమైనది ఉండే పదార్థాల వార్పేడ్ సంశ్లేషణ;

- తుది ఉత్పత్తులు (ప్రోటీన్లు, కొవ్వులు లేదా కార్బోహైడ్రేట్లు) ఏదో ఒక రకం నిర్మించేందుకు సెల్ ఎంటర్ పోషకాలు పరివర్తన.

వర్గీకరణ

రోగనిర్ధారణ నిపుణుల్లో parenchymal dystrophies క్రింది రకాల ఉన్నాయి:

1. పదనిర్మాణ మార్పులు ఆధారపడి:

- పూర్తిగా parenchymal;

- హానికారక కణజాల-వాస్కులర్;

- కలుపుతారు.

2. సేకరించారు పదార్థాల రకం ప్రకారం:

- ప్రోటీన్ లేదా disproteinozy;

- కొవ్వు లేదా lipidoses;

- కార్బోహైడ్రేట్;

- ఖనిజ.

3. ప్రక్రియ యొక్క ప్రాబల్యం:

- వ్యవస్థ;

- స్థానిక.

4. సంభవించిన సమయానికి:

- సమకూర్చుకున్నారు

- జన్మతః.

నష్టపరిచే ఏజెంట్లు, ఆ లేదా ఇతర parenchymal క్షీణత రోగలక్షణ అనాటమీ మాత్రమే నిర్వచిస్తుంది కానీ కూడా ప్రభావితం కణాల ప్రత్యేకతలు. ఒకటి నుండి మరొక బలహీనత పరివర్తన మాత్రమే కలిపి పాథాలజీ సిద్ధాంతపరంగా సాధ్యమే, కానీ ఆచరణాత్మకంగా సాధ్యమే. Parenchymal క్షీణత - సెల్ సంభవించే ప్రక్రియను యొక్క సారాంశం, కానీ ఒక నిర్దిష్ట అవయవ పదనిర్మాణం మరియు ఫంక్షనల్ లోపం కలిగి ఒక క్లినికల్ సిండ్రోం మాత్రమే భాగం.

Disproteinozy

మానవ శరీరం ఎక్కువగా మాంసకృత్తులు మరియు నీటి ఉంటుంది. ప్రోటీన్ అణువుల సెల్ గోడలు భాగంగా ఉన్నాయి, mitochondria మరియు ఇతర కణాంగాలలో యొక్క పొర, అదనంగా, వారు సైటోప్లాజంలో లో స్వేచ్ఛగా. ఒక నియమం వలె, ఇది ఎంజైములు ఉంది.

Disproteinozom లేకపోతే parenchymal ప్రోటీన్ బలహీనత వంటి ఒక వ్యాధి అని. మరియు దాని సారాంశం నిజానికి సెల్యులార్ ప్రోటీన్లు వారి మారిపోతాయి, అలాగే వంటి డీన్యూట్రిషన్ లేదా kollikvatsiya నిర్మాణ మార్పులు, అవుతాయని ఉంది. ప్రోటీన్-parenchymal బలహీనత హేలైన్ చుక్కలు, hydropic, కొమ్ము మరియు పొడి బలహీనత సూచిస్తుంది. మొదటి మూడు వివరంగా రాసిన వీలునామా న, కానీ రెండో పొడి, ప్రోటీన్ కణాలను విస్తరించి ఇవి కారణంగా ధాన్యాన్ని కణాలు, సంచితం, మరియు శరీర పెరిగింది లో కలిగి ఉన్న, ఇది వదులుగా మరియు నిస్తేజంగా అవుతుంది. పొడి బలహీనత కూడా నిస్తేజంగా వాపు అని ఎందుకు అంటే. కానీ శాస్త్రవేత్తలు క్షీణత parenchymal ఎటువంటి సందేహం కలిగి. ప్రక్రియ యొక్క శవ పరీక్ష, పెరిగిన సెల్యులార్ నిర్మాణం ధాన్యం పరిహార కోసం తీసుకున్న ఫంక్షనల్ ఒత్తిడి సమాధానంగా చేయవచ్చు అలాంటి ఉంది.

హేలైన్ బిందువు క్షీణత

హేలైన్ కణాలలో బలహీనత ఈ రకం చివరికి బరువును లేదా వారి కణాంగాలలో నాశనం, ప్రతి ఇతర లోకి విలీనం మరియు కణాల మొత్తం లోపలి స్పేస్ పూరించడానికి దీనిలో పెద్ద చుక్కల కనిపిస్తాయి. ఈ ఫంక్షన్ ను నష్టపరిచే, మరియు కూడా కణం యొక్క మరణానికి. చాలా తరచుగా వ్యాధి కాలేయం మరియు గుండె లో కనీసం, మూత్రపిండ కణజాలం సంభవిస్తుంది.

మూత్రపిండ జీవాణు పరీక్ష నిర్వహించిన తరువాత సైటోలజీ సమయంలో, nephrocytes లో హేలైన్ పేరుకుపోవడం అదనంగా సెల్యులార్ అంశాలు నాశనం ప్రదర్శిస్తాయి. ఈ దృగ్విషయం రోగి ప్రాధమిక మూత్రం నుండి ప్రోటీన్ యొక్క పునశ్శోషణము తగ్గుదల దారితీస్తుంది ఒక vacuolar-lysosomal వైఫల్యం, అభివృద్ధి కనిపిస్తుంది. చాలా తరచుగా, ఈ పాథాలజీ నెఫ్రోటిక్ సిండ్రోమ్ సంభవిస్తుంది. ఈ రోగులలో చాలా తరచుగా రోగనిర్ధారణ - గ్లొమెరులోనెఫ్రిటిస్ మరియు మూత్రపిండ అమైలాయిడోసిస్. బాహ్య శరీరం హేలైన్ బిందువు బలహీనత మారదు.

కాలేయ కణాలు పరిస్థితి కొంతవరకు భిన్నంగా ఉంటుంది. సూక్ష్మదర్శిని సమయంలో వారు నూలిపోగులు మరియు మద్య హేలైన్ కలిగి మాలోరీ రక్తకణములు దొరకలేదు. వారి ప్రదర్శన సంబంధం ఉంది విల్సన్స్ వ్యాధి, మద్య హెపటైటిస్, అలాగే పిత్త సిర్రోసిస్ మరియు భారత. కాలేయ కణ నెక్రోసిస్, దాని ఫంక్షన్ నష్టం - ఈ ప్రక్రియ యొక్క ఫలితం మంచిది కాదు.

hydropic బలహీనత

ఈ దృశ్యం సోకిన కణాలు, కొత్త కణాంగాలలో ద్రవంతో నిండిపోయింది ఇతర dystrophies భిన్నమైనది. చాలా సందర్భాలలో, అటువంటి దృగ్విషయం కాలేయం, కండరాల, మరియు ఎడ్రినల్ గ్రంధి లో చర్మం మరియు మూత్రపిండ సూక్ష్మ నాళిక కణాలలో చూడవచ్చు.

కణాలు సూక్ష్మస్థాయిలో వారి సైటోప్లాజమ్ ఒక పారదర్శక ద్రవ కంటెంట్ vacuoles నింపుతారు విస్తరించబడింది. కోర్ మార్చారు లేదా క్రమేపీ విచ్చిన్నమై, దాని ఉంది, మిగిలిన నిర్మాణాలు తొలగించబడుతుంది. చివరకు, సెల్ ఒక "బెలూన్" నీటితో నిండి ఉంది. అందువలన, hydropic బలహీనత కొన్నిసార్లు బెలూన్ అని.

స్థూలంగా సంస్థలు వాస్తవంగా మారదు. ఈ వ్యాధి అభివృద్ధి విధానం - ఉల్లంఘన సెల్ లో మరియు అంతఃకణ ప్రదేశంలో మిశ్రమంలో ద్రవాభిసరణ పీడనం. ఎందుకంటే కణాల సెల్ పొర యొక్క ఈ పెరిగిన పారగమ్యత యొక్క చనిపోయి విచ్ఛిన్నం. రసాయనిక మార్పులు కారణాలు గ్లొమెరులోనెఫ్రిటిస్, మధుమేహం, మూత్రపిండాల అమైలాయిడోసిస్ ఉండవచ్చు. కాలేయ కణాలు మార్పు వైరల్ మరియు విష హెపటైటిస్ దోహదం. చర్మంపై hydropic క్షీణత ఒక వైరస్ వలన గాని మశూచి.

ఫోకల్ లేదా మొత్తం నెక్రోసిస్, కాబట్టి పదనిర్మాణం మరియు వేగంగా క్షీణిస్తున్న ఫంక్షన్ రోగలక్షణ ప్రక్రియ ముగుస్తుంది.

కార్నియా క్షీణత

రోగ సూర్యరశ్మి వేడి శరీరాలు - మ్యూకస్ (ల్యూకోప్లాకియా పొలుసుల కణ క్యాన్సర్) లో - వంటి బహిశ్చర్మపు సూక్ష్మకొమ్ముల ఆధిక్యత మరియు పుట్టుకతోనే ఎండిపోయిన, మరియు ఒక నియమం వలె, అది ఉండకూడదు పేరు, horny పదార్ధం యొక్క ఆవిర్భావము చర్మం ఉపరితలం పొరలు లో కెరాటిన్ మితిమీరిన చేరడం. ఈ ప్రక్రియ స్థానిక మరియు మొత్తం ఉండవచ్చు.

వ్యాధుల ఈ రకం కారణాలు రుగ్మతలు embryogenesis సమయంలో పుట్టుకతో వచ్చిన బాహ్య చర్మ బీజ, దీర్ఘకాలిక శోథ కణజాలం మార్పులు, వైరల్ అంటువ్యాధులు మరియు విటమిన్ క్షీణతలు ఉంటుంది.

చికిత్స మొదటి లక్షణాలు వెంటనే ప్రారంభించారు, ఫాబ్రిక్ ఇప్పటికీ పునరుద్ధరించవచ్చు, కానీ ఆధునిక విషయాలలో, నయం ఇకపై సాధ్యమే. లాంగ్-ఇప్పటికే సైట్లు కొమ్ము బలహీనత చర్మ క్యాన్సర్ క్షీణింపచేస్తుంది చేయవచ్చు, మరియు పుట్టుకతో పుట్టుకతోనే ఎండిపోయిన పిండం జీవితం విరుద్ధంగా.

వంశానుగత బలహీనత

వంశపారంపర్యంగా parenchymal క్షీణత పుట్టుకతో వచ్చిన fermentopathia కారణంగా సంభవించవచ్చు. కారణంగా జీవక్రియ లోపాలు, జీవక్రియ ఉత్పత్తులు కణాలు మరియు శరీర ద్రవాలలో, అది విషం పేరుకుపోవడంతో ఈ వ్యాధులు కూడా నిల్వ వ్యాధులు అంటారు ఉన్నాయి. ఈ గుంపు యొక్క విఖ్యాత ప్రతినిధులు phenylketonuria, tirozinoz మరియు cystinosis ఉన్నాయి.

phenylketonuria టార్గెట్ అవయవాలు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ, కండరాల, చర్మం, మరియు ద్రవం (రక్తం, మూత్రం) ఉన్నాయి. tirozinoze వద్ద జీవక్రియ ఉత్పత్తులు కాలేయ కణాలు, కిడ్నీ, ఎముకల లో పేరుకుపోవడంతో. Cystinosis కూడా కాలేయం మరియు మూత్రపిండాలు ప్రభావితం, కానీ వాటిని వేరుగా ప్లీహము బాధ, మంది, ఎముక మజ్జ, శోషరస వ్యవస్థ మరియు చర్మం నుంచి.

lipidoses

ప్రతి సెల్ కలిగి లిపిడ్స్, వారు రెండు విడిగా మరియు ప్రోటీన్లు మరియు నిర్మాణ యూనిట్లు కలిపి కణత్వచం, అలాగే ఇతర ultrastructures ఉంటుంది ఉంటాయి. ఇంకా, సైటోప్లాజంలో లో గ్లిసరాల్ మరియు కొవ్వు ఆమ్లాలు ఉంది. వంటి సుడాన్ నలుపు లేదా ఎరుపు, osmic యాసిడ్, నైలు నీలం సల్ఫేట్ ఫిక్సింగ్ మరియు రంజనం ప్రత్యేక పద్ధతులు ఉపయోగించి కణజాలాలలో వాటిని గుర్తించే క్రమంలో. నిర్దిష్ట శిక్షణ సన్నాహాలు తర్వాత జాగ్రత్తగా ఒక ఎలక్ట్రాన్ సూక్ష్మదర్శిని క్రింద పరీక్షించాలి.

Parenchymal కొవ్వు క్షీణత వారు ఎక్కడ కొవ్వు అధికం చేరిక, మరియు అక్కడ లిపిడ్లు వారు ఉండకూడదు పేరు రూపాన్ని వంటి విశదపరుస్తుంది. వారు పేరుకుపోవడంతో ఉంటాయి తటస్థ కొవ్వులు. గుండె, మూత్రపిండాలు మరియు కాలేయం - టార్గెట్ అవయవాలు ప్రోటీన్ బలహీనత మాదిరిగానే ఉన్నాయి.

కొవ్వు parenchymal మయోకార్డియల్ బలహీనత కొవ్వు చాలా చిన్న బిందువుల myocytes కనిపిస్తున్నాయి ప్రారంభమవుతుంది, ఆ. N. ఉంది తిరగలి ఊబకాయం. ప్రక్రియ ఈ దశలో ఆగదని, అప్పుడు చివరికి సహకరించు మరియు అది మొత్తం సైటోప్లాజమ్ ఆక్రమిస్తాయి వరకు పెద్ద మారింది పడిపోతుంది. కణాంగాలలో అందువలన పతనమైపోయింది, చారలు కండరాల ఫైబర్స్ అదృశ్యమవుతుంది. వ్యాధి సిర వాస్కులర్ మంచం చుట్టూ స్థానికంగా రూపుదాలుస్తుంది.

స్థూలంగా parenchymal కొవ్వు క్షీణత, వివిధ మార్గాల్లో ఏర్పరిచే ప్రతిదీ ప్రక్రియ యొక్క స్థితిపై ఆధారపడి ఉంటుంది. నిర్ధారణ ప్రారంభంలో మాత్రమే సూక్ష్మదర్శిని క్రింద తయారు చేయవచ్చు వద్ద, కానీ సమయం తో గుండె కణాలు సాగదీయడం ద్వారా పెరుగుతుంది, దాని గోడలు మయోకార్డియంకు సెక్షన్ ఆఫ్-పసుపు చారలు చూడవచ్చు, సన్నని మరియు శిధిలమైన మారింది. ఈ శరీరం యొక్క రోగలక్షణ శరీరధర్మం పేరు "పులి గుండె" తో వచ్చింది.

parenchymal అవయవాలు కొవ్వు క్షీణత మూడు ప్రధాన విధానాల పెరుగుతుంటాయి.

1. ఆఫ్ మయోకార్డియల్ కణాలు లో ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాలు పెరిగిన సరఫరా.
2. కొవ్వు జీవక్రియ యొక్క ఉల్లంఘన.
3. కణంలోనే లిపోప్రొటీన్ నిర్మాణాలు పతనం.

చాలా తరచుగా, ఈ విధానాల హైపోక్సియా సమయంలో ప్రేరేపించిన, వ్యాధులు (డిఫ్తీరియా, క్షయ, పూతిక) మరియు క్లోరిన్, ఫాస్పరస్ లేదా ఆర్సెనిక్ తో నిషా.

సాధారణంగా, కొవ్వు క్షీణత జరగుతుంది, మరియు సెల్ నిర్మాణాలకు హాని కాలక్రమేణా తగ్గించారు. కానీ ప్రక్రియ గట్టిగా నడుస్తుంటే, ప్రతిదీ కణజాలం మరియు అవయవ మరణం ముగుస్తుంది. వైద్యులు కణాలలో కొవ్వు పేరుకుపోవడం సంబంధం వ్యాధులు అనుసరిస్తున్నారు:

- గాచెర్స్ వ్యాధి;

- Tay-శాక్స్ వ్యాధి;

- నీమన్న్ పిక్ వ్యాధి, మరియు ఇతరులు.

కార్బోహైడ్రేట్ బలహీనత

, మరియు గ్లైకోప్రోటీన్ల (mucins చూపవచ్చు, అనగా శ్లేష్మం మరియు శ్లేష్మమునకు సంబంధించిన లేక శ్లేష్మమును పోలిన): శరీరంలో ఉన్న అన్ని పిండిపదార్ధాలు, (వీటిలో అత్యంత సాధారణ గ్లైకోజెన్ ఉంది), గ్లైకోసామినోగ్లికాన్లు (హైఅలురోనిక్ యాసిడ్ చోన్ద్రోయిటిన్ హెపారిన్ ముకోపాలీశాచరైడ్లు) పోలీసాచరైడ్లు విభజించవచ్చు.

శరీర కణాలు పిండిపదార్ధాలు గుర్తించడానికి చేయడానికి, నిర్దిష్ట పరీక్ష నిర్వహిస్తారు - షిక్ చర్య. దీని సారాంశం ఫాబ్రిక్ ఆవర్తన యాసిడ్, ఆపై మాజెంటా చికిత్స ఉంది. మరియు aldehydes ఎరుపు మలుపు. మీరు గ్లైకోజెన్ ఎంచుకోండి ఉంటే, పదార్థాలను ఏమేలేస్ జోడించబడ్డాయి. గ్లయికోసమినోగ్లయికాన్స్ మరియు గ్లైకోప్రోటీన్ల మిథిలిన్ నీలం ఉన్నటువంటి. Parenchymal కార్బోహైడ్రేట్ బలహీనత గ్లైకోజెన్ మరియు గ్లైకోప్రోటీన్ల జీవక్రియ రుగ్మతలు సాధారణంగా సంబంధం.

గ్లైకోజెన్ జీవక్రియ యొక్క ఉల్లంఘన

గ్లైకోజెన్ - ఇది ఒక శరీరాన్ని ఉంచుకు "వర్షపు రోజు ఆకలితో." వాటిని చాలా అతను కాలేయం మరియు కండరాలు లో ఉంచబడిన మరియు చాలా తక్కువ ఈ శక్తి expends. కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క నియంత్రణ న్యూరోఎండోక్రిన్ వ్యవస్థ ద్వారా సంభవిస్తుంది. ప్రధాన పాత్ర ఆడతారు, సాధారణ గా, హైపోథాలమిక్-పిట్యూటరీ వ్యవస్థ. ఇది అన్ని ఇతర వినాళికా గ్రంథులు నియంత్రించే ట్రాపిక్ హార్మోన్లు ఉత్పత్తి.

గ్లైకోజెన్ జీవక్రియ యొక్క ఉల్లంఘన పెరుగుదల లేదా కణజాలాల లో దాని తగ్గుతుంది, మరియు అది ఉండకూడదు పేరు కనిపిస్తున్నాయి. అత్యంత స్పష్టంగా అటువంటి మార్పులు మధుమేహం లేదా వంశపారంపర్య గ్లైకోజెన్ నిల్వ ఏర్పడతాయి. మధుమేహం వ్యాధి జననం చాలా బాగా అర్థం చేసుకోవచ్చు: క్లోమం యొక్క కణాలు అవసరమైన మొత్తం ఇన్సులిన్ ఉత్పత్తి ఆపి, మరియు గ్లూకోజ్ కణజాలాలలో పేరుకుపోవడంతో లేదు మూత్రంలో శరీరం నుండి విసర్జించబడతాయి ఘటం శక్తి నిల్వలు వేగంగా క్షీణించిన చేస్తున్నారు. శరీరం దాని నిల్వలు "మొదలైంది", మరియు ప్రధానంగా కాలేయం యొక్క parenchymal క్షీణత అభివృద్ధి. hepatocytes న్యూక్లియై లో గొప్ప వ్యవధిలో కనిపిస్తుంది, మరియు వారు ప్రకాశవంతంగా ఉంటుంది. అందువల్ల, వారు "ఖాళీ కోర్" అని పిలుస్తారు.

లేకపోవడం లేదా గ్లైకోజెన్ పేరుకుపోవడం చేరి ఎంజైమ్లు లేకపోవడం వల్ల ఏర్పడే వంశపారంపర్యంగా glycogenoses. ప్రస్తుతం పిలిచే వ్యాధుల 6:

- Gierke వ్యాధి ;

- Pompe వ్యాధి ;

- గ్లైకోజెన్ నిల్వ వ్యాధి రకం V;

- హర్స్ 'వ్యాధి;

- వ్యాధి ఫోర్బ్స్-Cori;

- అండర్సన్ వ్యాధి.

వారి డిఫెరెన్షియల్ డయాగ్నసిస్ కాలేయ జీవాణు పరీక్ష మరియు ఉపయోగం gistofermentnogo విశ్లేషణ తర్వాత సాధ్యమవుతుంది.

గ్లైకో ప్రోటీన్ జీవక్రియ యొక్క ఉల్లంఘన

mucins లేదా mucoids కణజాలంలో చేరడం వలన ఈ parenchymal క్షీణత. లేకపోతే, ఈ బలహీనత అయిన మ్యూకస్ లేదా శ్లేష్మమునకు సంబంధించిన లేక శ్లేష్మమును పోలిన ఎందుకంటే లక్షణం చేరికలు స్థిరత్వానికి అని. కొన్నిసార్లు నిజమైన mucins పేరుకుపోవడంతో కానీ సీలు చేసే పదార్థాలు మాత్రమే సంబంధించిన కార్యాచరణ. ఈ సందర్భంలో, అది ఘర్షణ బలహీనత వరకు వస్తుంది.

కణజాలం మైక్రోస్కోపీ శ్లేష్మం ఉనికిని నిజానికి మాత్రమే, కానీ దాని లక్షణాలు గుర్తించడానికి. సెల్యులార్ శిధిలాలు మరియు జిగట స్రావం గ్రంధుల నుండి ద్రవం యొక్క సాధారణ ప్రవాహంపై నిరోధిస్తుంది వాస్తవం కారణంగా, తిత్తులు ఏర్పడతాయి, మరియు వారి విషయాలు మంట ఉంటాయి.

బలహీనత ఈ రకమైన కారణాలు చాలా భిన్నంగా ఉంటుంది, కానీ చాలా తరచుగా శ్లేష్మ ఒక పడిశంతో కూడిన వాపు. అదనంగా, ఒక వంశానుగత వ్యాధి, ఒక శ్లేష్మ బలహీనత నిర్వచనంలో బాగా సరిపోయే pathogenetic నమూనా ఉంటే. ఈ సిస్టిక్ ఫైబ్రోసిస్. బాధిత క్లోమం, పేగు ట్యూబ్, మూత్ర నాళము, పైత్యరస వాహిక, చెమట గ్రంథులు మరియు లాలాజల గ్రంధులు.

వ్యాధి రకమైన రిజల్యూషన్ దాని శ్లేష్మం ఉత్సర్గ మొత్తం మరియు వ్యవధి ఆధారపడి ఉంటుంది. తక్కువ సమయం రోగలక్షణ ప్రక్రియ ప్రారంభం నుండి ఆమోదించింది, శ్లేష్మ పూర్తిగా పుంజుకోవడం ఎక్కువగా. కాని కొన్ని సందర్భాల్లో ఉపకళా డెస్క్వమేషన్, మల్టిపుల్ స్క్లేరోసిస్, మరియు ప్రభావిత అవయవ ఫంక్షన్ ఉల్లంఘించి.